reservatórios do vírus HIV

Estudos de novos tratamento para o HIV

Publicado: 31/03/2016

Atualizado: 23/01/2017


Tratamento em pesquisa propõe impedir a formação de reservatórios do vírus HIV

O vírus do HIV é capaz de infectar as células de defesa (linfócitos) sem matá-las de imediato. Ele fica latente dentro das células (como se estivesse dormindo).

O vírus que está nessa situação não pode ser combatido pelos remédios antirretrovirais (ARV) disponíveis atualmente e isso faz com que se forme reservatórios do vírus.

De tempos em tempos, este vírus pode se reativar, matar a célula de defesa que parasita e cair na corrente sanguínea, onde, aí sim, os remédios antirretrovirais podem destruí-lo, caso a pessoa esteja tratando adequadamente e mantendo boas concentrações dos ARV no sangue.

A formação dos reservatórios celulares representa o maior obstáculo para a cura do HIV.

Para que o vírus possa entrar na célula de forma latente, ele precisa desativar uma barreira de proteção celular, através de alguns processos químicos.

O estudo:

Observou-se que um remédio inibidor da tyrosine-kinases, já usado em algumas leucemias (um tipo de câncer do sangue) tem a capacidade de bloquear este processo.

É como se este remédio impedisse o vírus de se esconder dentro da célula de defesa em sua forma latente, deixando-o então exposto na corrente sanguínea para ser morto pelos demais remédios.

Essa hipótese foi publicada recentemente na revista Biochemical Pharmacology e um estudo dos cientistas do Hospital Clinic de Barcelona, com a participação de Unidades de infecção por HIV do Reino Unido e Itália, Hospital La Paz e o Centro Sandoval de Madri, deverá ser iniciado no próximo ano.

Este pode ser um novo caminho para a cura do HIV.

Referências:

  • MedCenter.com
  • Coiras et al. IL-7 induces SAMHD1 phosphorylation in CD4+ T lymphocytes, improving early steps of HIV-1 life cycle.Cell Reports 2016, 25 de febrero.
  • Bermejo M et al. Dasatinib inhibits HIV-1 replication through the interference of SAMHD1 phosphorylation in CD4+ T cells. Biochem
  • Pharmacol. 2016 Feb 4. pii: S0006-2952(16)00065-4. doi: 10.1016/j.bcp.2016.02.002. [Epub ahead of print)

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